Penatalaksanaan Penyakit Gangguan Kulit

Penatalaksanaan Penyakit Gangguan Kulit
OLEH
SUMARMAN

1. Penyakit Kusta. 6. Penyakit virus.
2. Pioderma / inf bakteri. - H.Zoster.
- Folikulitis. - H.Simpleks.
- Furunkel,karbunkel. - Veruka.
- Selulitis.
Dermatitis. 7. Keganasan.
- D kontak. - Keratosis.
Mikosis sup. - Angioma.
- Kandidosis. - Keloid.
- Tinea. - Veruka.
Penyakit parasit.
- Skabies. 8. Luka bakar.
- Pedikulosis.
A. KUSTA
Adl peny kronis yg diseb o/ inf mycobacterium leprae

Etiologi
M. leprae mrpk bta ,bersifat obligat intraseluler, menye saraf perifer, kulit, organ lain spt muk sal napas atas, hati, sumsum tl,kec ssp.
Masa membelah dr m leprae 12-21 hr dan masa tunasnya antara 40 hr -40th.

Epidemiologi
Cara penularan yg pasti blm diket,sebg besar mel sal napas dan kulit(kont lama dan erat) kuman menc permukaan mell fol rambt,kel keringat,asi.
Sumber penularan,kuman kusta,daya tahan tubuh,sosek,iklim.
Kuman kusta utuh(solid) yg dr px kusta tipe MB(multi basiler) yg blm diobati atau tdk teratur berobat.
Bila Terinf M.Leprae,sbg bsr 95% akan sbh sendiri, dan 5% akan mjd indeterminate,dr 5% Intdet ,30% Bermanisfestasi klinis mjd determinate dan 70% sembuh.


Lanjutan…….

Insidens tinggi : daerah tropis,sub tropis yg panas dan lembab,indo maret 99 1,01 per 10.000 pdd.
Kusta dpt menyerang semua umur,anak lebih rentan dp odws,frek tertinggi pd kel dws umur 25-35 th,anak kel 10-12 th.
Patogenesis
Stl m leprae msk tubuh,perkemba ngan tgt kerentanan seseorang, respons tbh stl masa tunas dilampaui tgt pd derajad sistem imunitas seluler pasien.
Sistem imunitas seluler tingg peny akan berkemb kearah tuberkoloid, bila rendah ke lepromatosa. m leprae berpredileksi ke daerah yg lbh dingin,akral dg vask sedikit.
Peny kusta disebut sebg peny imunologik.

Manifestasi klinis
Dx didasarkan gambaran klinis, bakterioskopis, histopatologis.
WHO: ada lesi kl yg khas dan kehil sensi.lesi kl tunggal ,multipel, hipopigmentasi,kdg lesi kemerahan, berwarna tembaga, makula,papul,nodul.
BTA positip,ragu di ulang setiap 3 bl.
Klasifikasi:ridley dan jopling, tipe TT (Tuberkuloid) BT (Borderline Tuberkuloid) BB (Mid Borderline) BL(Borderline Lepromatous) LL (lepromatosa)
DEPKES DIJEN P2MPLP(99) DAN WHO(95): Tipe PB (Pause Basiler) dan MB (Multi Basiler)

Pemeriksaan Klinis
A. Inspeksi:px diminta memejamkan mata,gerak mulut, bersiul,tertawa u/ saraf wajah.kel kl di sel tbh,makula, nodul,jar parut,kl keriput,penebalan kl,ke hil rbt tbh (alopesia,madarosis)
B. Pem sensi pd lesi kl dg menggnk kapas(rasa raba) jarum pentul tajam dan tumpul(rasa nyeri)air panas dingin dlm tabung reaksi(rasa suhu)


Lanjutan….
C. Pem saraf tepi dan fungsinya.N auricularis magnus,N ulnaris,N radialis,N medianus,N peroneus, N tibialis post.
D. Pem fungsi saraf otonom.Ada tdknya kekeringan pd lesi akibat tdk berfungsinya kel keringat dg menggk pensil tinta (uji gunawan).
E. Pem bakteriologis.

Penatalaksanaan
TU program pembts kusta adl: sembuhkan, menc cacat,mmtus rantai.
Program multi drug therapy (MDT) rifampisin, klofazimin,dds
Tipe PB: rif 600 mg/bln.Dds 100mg/hr.
Tx 6 dosis 6-9 bl.Stl min 6 dosis dinyatakan rft (bmo), scr klinis lesi + who (95) completion of treatment cure px tdk lagi dlm pengawasan.
Tipe MB: rif 600 mg/bl. Klofazimin 300 mg/bl.dan klofamizin 50 mg/hr .DDS 100 mg/hr tx 24 dosis dlm waktu mak 36 bl.dinyatk RFT. WHO tx MB dbrk u/ 12 dosis selesai dlm 12-18 bl langsung dinyat RFT.

Dosis u/ anak
KLOFAZIMIN:
Umur< 10 th blan : 100mg / bl hran : 50 mg / 2 x / mgg.
Umur 11-14 th blan : 100mg / bln
hran 50 mg / 3 x / mgg
DDS 1-2 mg / kg BB.
RIF 10-15 mg / kg BB



B. INFEKSI BAKTERI. (PIODERMA)
FOLIKULITIS.

Etiologi.
Staphylococcus aureus
FOLIKULITIS SUPERFISIALIS (Impetigo Bockhart)
FS adl radang fol rambut dg pustul berdinding tipis pd orifisium fol yg terbatas di dlm epidermis.

Manifest klinis.
Tempat Predileksi : ext tb,kl kep,muka sekt mulut,kel brp papul,pustul yg eritematosa,tengahnya ada rmbut, multipel sembuh stl bbrp hari,inf tjd stl gigitan serangga,tergores,garukan atau trauma kl lainnya.


Penat.
Bersihkan daerah yg terkena dg sabun antiseptik 2x shr,salep AB: mupirosin 5%. Kloksasilin, eritromi sin oral u/ kasus recurens atau sulit diobati.Cari dan hil faktor predisposisi.

FOLIKULITIS PROFUNDA
FP adl inf stap brp pustul perifolikuler kronik ditandai dg papul, pustul sering tjd recurensi,mrpk folikulitis piogenik dg inf yg meluas kedlm folikel di dermis bwh.

Manifestasi klinis.

Spt FS namun tdp eritema dan gatal, rasa terbakar, teraba infiltrat sc, mis sikosis barbe lokasi di bibir atas dan dagu.1-2 bl mjd pustul kecil ditghnya ada rambut kmd ruptur akibat trauma,lalu timbul bintik eritematosa.T pred dagu,daerah kumis,alis, aksila, pubis,paha.


DD
Tinea barbe.Lokaliss mandibula,sub mandi bula, unilateral.Dermatitis kontak,derm seboroika, pseudo folikulitis.

Penat.
Topikal salep mupirosin,AB oral Eritromisin. Sefalosporin,cari dan hil predisposisi
2. FURUNKEL dan KARBUNKEL
FURUNKEL .
adl inf akut pd fol rambut dan peri folikuler, bulat, nyeri, berbatas tegas yg berahir dg supurasi di tengah,jk lbh dr satu dsb furunkelosis. karbunkel adl furunkel yg berkonfluensi dg “mata” yg terpisah.

Etiologi
Stap. Aureus
Faktor predisposisi
Alkoholisme,malnutrisi,g3 fungsi neutrofil,fak menr daya tahan tbh, dm,aids,.

Hispatologi.
Adanya abses yg dlm dg limfosit dan neutrofil dan pd kasus yg sdh lama tdp sel plasma dan sel datia benda asing.

Manifestasi klinis
Kelh nyeri dg nodus eritematosa bbtk kerucut, tengahnya pustul,mjd abses berisi pus,jar nekrotik,pecah.
Tempat predileksi yg mengalami friksi: aksila, bokong,tengkuk leher.
Penat
Jk hanya bbrp buah:AB top,banyak AB top dan sistemik.
Furunkel dini komp air hangat dan ab:eri ,cefal per os ds:1-2 gr/hr kp insisi.
Cari dan hilk fakt predisposisi.
3. SELULITIS
SELULITIS.
Adl inflamasi supuratif yg juga melibatkan sebg jar sc.

Etiologi
Strep. Pyogenes.
Manifestasi klinis
Gx konstitusi brp malaise,meng gigil,demam yg dpt tbl mendadak.Kel kl brp infiltrat difus sc dg tanda radang akut yg dimulai dg eritema lokal dan nyeri yg cepat menyebar dan infiltratif ke jar dbwhnya.Dpt pula tjd limfangitis.
Komplikasi
Gangren,abses,sepsis dg resiko tinggi pd anak dan dewasa yg immunocompromised.


Penat.
AB Sistemik: pen.sefal,vankomisin.
C. DERMATITIS
DERMATITIS.
Mrpk epidermo-dermitis dg gx subyektif pruritus. Obyektif tampak infl erite ma,vesikulasi, eksudasi dan pembtk an sisik .Tanda2 polimorfi tsb tdk sll timbul pd saat yg sama,peny berten densi residif dan mjd kronis.
Etiologi
Dermatitis kd penyeb tdk diket, sebg besar mrpk respons kl thd agen agen,mis zat kimia,protein,bakt,dan fungus. Respons tsb dapt bd alergi.

Manifestasi klinis.
S. Tanda radang akut,terutama pruritus. Kenaikan suhu, kemerahan, edem dan g3 fungsi kl.
O.Batas kel tdk tegas dan tdpt lesi poli morfi,yg dpt tbl scr serentak atau berturut2 ,permula an,eritema, edema, infiltrasi biasanya atas papul.


Lanjutan….

3. Dermatitis madidans (basah) berarti tdp eksudasi, berkelompok, membesar,kel tsb disertai bula,pustul, jika disertai infeksi.

4. Dermatitis sika (kering) tdk medidans, gelem bung mengering maka akan terlihat erosi atau ekskoriasi dg krusta,deskuamasi sisik,bila proses mjd kronis tampak likenifika si dan hiper / hipopigmentasi
Penat
SISTEMIK.
Dermatitis ringan antihistamin,atau kombinasi antihistamin-antiseroTonin, antibradikinin, berat kortiko steroid (kp).
2. TOP.
Derma basah (madidans) kompres terbuka, derm kering (sika) krim,salep.
DERMATITIS KONTAK
Adl Dermatitis krn kontaktan ekst yg menimbk fenomen sensitisasi (alergik) atau toksik (iritan).

Etiologi.
Sekret serangga,lipas,dll.Bahan kimia.Sandal karet.
Manifestasi klinis
Gambaran derm mulai pd tempat tjd nya kontak dg kulit,dpt mjd genera lisata.Kontak ulang mempercepat penyebarannya.
Pem penunjang
Bila peny sdh sembuh dpt di uji tempel. Lengan bwh dioleskan aler gen yg tersa ngka,yg menu tup dg kain kasa dan selo fan impermeabel. Stl 24-48 jam di baca :
1+ eritema.
2+ eritema,edem,papul.
3+ eritema,edem,papul.vesikel.
4+ = 3+ vesikel yg berkonfluensi.
5+ = 4+ ttp keadaan madidan dg atau tanpa nekrosis.

Diagnosis
Dx berdasarkan ax dan gambaran klinis.

Penat.
Reaksi thd zat penyebab dan hindarkan kontak tan.Antihistamin, kortikosteroid. 20 mg / hr
D. INFEKSI JAMUR (MIKOSIS SUPERFISIALIS)
KANDIDOSIS.
(kandidasis,moniliasis, thrush) adl peny jamur yg bersifat akut atau subakut ,o/ spesies candida,dpt mengenai mulut,vagina, kulit, kuku,bronki,paru,kd dpt menyeb septike mia,endokarditis,meningitis.

Epidemiologi
Peny ini tdp di sel dunia dpt menyer semua umur LP, jamur penyebabnya tdp pd orang sehat sbg saprofit.


Etiologi.
Yg tersering adl candida albicans yg dpt diisolasi dr kl,mulut,sel muk vag,feses org normal.Sbg penyeb endokarditis kandidosis : c parapsilosis .Kandidosis septikemia: c tropicalis

Faktor predisposisi
Inf kandida adanya yg menyuburkan atau menginvasi jar,daya than yg lemah,faktor endogen dan eksogen.

F. Endogen.
Perub fisiologik, hamil, gemuk, debilitas, DM,peny kronis.
Umur.Ortu dan bayi lebih mudah.
Imunologik.Peny genetik.



F. Eksogen.

Iklim,panas,kelembaban.
Kebersihan kl.
Kebiasaan berendam kaki yg tll memudahkan maserasi dan masuknya jamur.
Kontak dg px,mis pd thrush dan balanopostitis.

Manifestasi klinis
KANDIDOSIS SELAPUT LENDIR.
Thrush: bayi,kont vag, tampak psedomembran putih coklat muda kelabu menutup lidah,palatum mole,pipi bag dlmrongga mulut,lesi terpisah spt kepala susu.
Perleche(keilitis angular) lesi brp fisur pd sudut mulut, maserasi,erosi,basah,dasarnya erimatosa, bilateral, anemia dif besi,anak menghisap jempol.
Vulvovaginitis.Px dm,w hamil,gx brp pruritus hebat, rasa terbakar,labia eritema,maserasi,seviks hiperemis, edem dan erosif,vesikel kecil car vag kental.


Lanjutan….

4. Balanitis atau balanopostitis: px mendpt inf krn kontak seks dg w yg vulvovaginitis,lesi brp erosi, pustu la dg dinding tipis,pd glans penis, sulkus koronarius glandis.

5. Kandidosis mukokutan kronik: kekurangan leuko,sistem hormonal. Genetik,gam klinis spt defek poliendokrin.


KANDIDOSIS KUTIS

Kand intertriginosa:ketiak,lipat paha, inter gluteal, lipat payu dara, sela jari tk,glans penis, umbilikus, bercak berbts tegas ,bersisik, basah, eritematosa, vesikel,pustul,bula pecah erosif, pinggir kasar berkbg spt lesi primer.
Kand perianal; lesi maserasi spt inf dermatropi tipe basah,pruritus ani. Dermatitis perianal, eritema, maserasi, gatal,terbakar.
Kand kutis generalisata.Lesi pd glabrous skin. lpt mamae,intergluteal, umbilikus, glositis, stomatitis, paronikia.


Lanjutan…

4. Paronikia Dan Onikomikosis:orang Pekerja Bd Air,lesi Kemerahan, Tdk Bernanah,kuku Tebal, mengeras.
5. Diaper rash.Kel kl pd bokong bayi popok bsh jrg ganti,neunatus dermatitis oral perianal.
6. Kand granulomatosa:serang anak,lesi brp papul kemerahan ttt krusta tebal berwarna kuning kecoklatan dan mele kat erat,spt tanduk pjg 2 cm,lokasi muka,kepala,kuku,badan, tungkai, faring.
7. Reaksi id : tjd krn metabolit kandida, vesikel bergerombol,sela jari,mirip dermatofitid

Pem penunjang
Pem langsung:kerokan kl,usapan mukokutan diper dg lar koh 10% ataupewarnw gram,terlihat gamba ran gram positif,sel ragi, blasto spora, hifa semu.
Pem biakan:bahan pem ditanam dlm agar dektrosa glukosa sabouraud.Agar di bubuhi ab,(kloro) u/menc pertbhn bakteri.

Penat
Menhind menghil fakt predisposisi.
Topikal: lar ungu gentian, u/ sel lendir ½ 1% u/ kl 1-2% dioleskan 2x/hr 3 hr. Nistatin,krim, salep, emulsi amfo terisin b,grup azol: mikonazol 2%. klotrimazol1%.tiokonazol,ziklopiroksolamin 1% antimikotik lain yg spektruum luas.
sistemik:nistatin,ketokonazol kan vag 2x200 mg 5 hr.itrakonazol u/vulvovag sd 300 mg


2.TINEA KAPITIS.
Ringworm of the scalp adl kel pd kl dan rambut kep,alis,bulu mata.


ETIOLOGI
Tinea kap diseb o/bbrp spesies trychophyton dan microsparum: indonesia M.Canis dan T tonsurans.

Manifestasi klinis
Lesi brp skuama ringan sampai alopesia luas, kel dpt brp lesi supuratif dg proses peradangan berat yg dsbt kerion.
grey patch ringworm,lesi kecil disekit rambut, melebar bercak,pucat bersisik,gatal, rambut abuabu,mudah patahmdh di cabut tdk nyeri, pem lampu wood fluoresensi hijau kekuning2 an, M.canis,m.audoinii, M ferrugineum.


Lanjutan….

3. Black dot ringworm,rambt terkena inf pd muara fol dan patah bintik hitam pd alopesia yg penuh spora. T tonsurans,m.Gypseum,t.Verrucosum

4. Kerion adl reaksi inf akut yg berat nyeri,pus keluar dr fol. Mc.Tm,tt,mg, tv.

5. Beresiko sosek rdh,menular,teman, kelg,sisir,topi,kursi.Dll

Penat
F.Predisposisi,f.Sumber penularan,f px, f obat: obat oral,menc penyeb spora top, sampo selenium sulfida, sampo povidone iodine sampo derivat azol.2x smg.
Tx sistemik.Griseofulvin microsize 6-8 mg. Ketonazol 200mg/hr 4-6mg. Itrakonazol 100 mg/hr 5mgalilamin(terbiafin) 62,5-250 mg/hr tgt bb px.
Kortikosteroid.Misal btk kerion dpt dbrk pred 20 mg/hr 5hr.


3. TINEA KORPORIS.

Tinea Sirsinata,T Glabrosa,scheren de Flechte, kurap,herpes Sircine Tricho Phytique, Ringworm Of The Body,mrpk Dermatofitosis pd kl berambut halus(glabrous Skin) tinea ini meliputi semua dermatofi tosis supf yg tdk tmsk btk t.kapitis, barbe,kruris,pedis et manum, unguinum.

Etiologi
Microsporum canis.
Trycophyton rubrum.
Trycophyton tonsurans.
Trycophyton mentagrophyts.

Manifestasi klinis
Tp Tinea:leher,ext,badan.
- Lesi anular,bulat,bulat lonjong, berbts tegas, pinggir lesi polisiklik dan agak meninggi,lesi ereitema danskuama,papul vesikul ditepi.
- Tinea imbrikata (tokelau) papul warna coklat.
- Tinea favosa di kepala sbg titik kecil di bwh kl dan berwarna merah kuning mjd krusta bbtkcawan(skutula)

Penat
T korporis lesi terbts,cukup dbrk obat top 1-4 mg, imidazol dan alilamin 3-4 mg.
Obat Sistemik:griseofulvin, Ketona Zol, Itrakonazol,terbinafin.


Prog:
Tgt etiologi,f predisposisi dan status imun px.


TINEA KRURIS

Eczema marginatum,dhobie itch, jockey itch,ringworm of the groin. Adl dermatofitosis pd lipat paha, daerah perineum dan sekitar anus.

Etiologi.
T. Rubrum,t.Mentagrophytes, e. Floccosum.

Manifestasi klinis
Kel ini dpt akut dan kronis bahkan seumur hidup,lesi kl terbts pd genito-krural, meluas sekit anus,gluteus dan perut bag bwh,atau bag tbh lain.

Lesi biasanya bilateral tdk sll simetris, gatal kd panas,sela paha berbts tegas, peradangan daerah tepi lebih nyata dp tengah,kronis,lesi kl hanya bercak hiperpigmentasi dg sedikit skuama,erosi keluar cairan bila digaruk.


Penat
prinsip tx t kruris =t korporis


5. TINEA PEDIS ET MANUM.

Adl inf dermatofit pd kaki,sela jari dan telapak kaki,kaus sepatu ttt lembab dan panas.


Etiologi
T rubrum,t mentagrophytes, e.Floccosum.

Manifestasi klinis
Tinea pedis yg tersering adl btk inter digitalis,fisura yg dilingkari sisik halus tipis,dpt meluas dibwh jari
Inf Sek o/Bakt Selulitis, Limfangitis, Limfadenitis, erisipelas,dg Gx Konstitusi.
Moccasin foot,tipe papuloskuamasa hiperkeratotik kronis ,telapak ,tepi sampai punggung kaki Menebal dan bersisik.eritema pd bag tepi lesi.
Gamb klinis telapak tangan hiperkeratotik,kl kering, berskuama,biasanya uni lateral,vesikel bulu jarang,kel ini di bdk dg psoriasis,keratoderma palmaris, dermatitis kontak,inf jamur nondermatofit.

Penat
Sering rekurens,predisposisi di hindari, kaos kaki, sepatu,kaki bersih kering,habis mandi bedak anti jamur.
Obat top: bila lesi bsh rendam dg lar pk1/5.000 atau lar asam asetat0,25% selama 14-30mnt 2-4 x shr,kp ab sistemik.
Obat sistemik:biasanya tdk dgnk , kombina si obat anti jamur top:griseoful vin, keto nazol,intrakonazol, terbinafin.

E. INFEKSI PARASIT
PEDIKULOSIS.

Adl peny inf kl / rambut pd manusia :
diseb parasit obligat pediculus humanus, peny ini diklasifikasi mjd pedikulosis kapitis, pedikulosis korporis,dan pedikulosis pubis.


1. PEDIKULOSIS KAPITIS

Peny ini menyerang anak usia muda dan cepat meluas dlm lingk hidup yg padat ,asrama,panti asuhan, sisir, kasur,bantal,topi.


Etiologi.
Pedikulosis humanis var capitis.

Patogenesis
Siklus hidupnya mell stadium telur,larva, nimfa, dan dws.Telur(nits) diletakkan sepanjg rambt, ngikuti tbh rambt,makin ke ujung makin matang.

Manifestasi klinis
Gx awal gatal,daerah oksiput dan temporal meluas sel kep,garukan, erosi,ekskoriasi,inf sek(pus,krusta). Inf berat rambt akan bergumpal akib banyaknya pus dan krusta (plikape lonika)berbau busuk,pemb kel limf reg(oksiput dan retroaurikular).
Pem penunjang
Dx pasti menemukankutu atau telur.


DD
Tinea Kapitis,pioderma(impetigo Krustosa) dermatitis Seboroika.

Penat
Tx memusnahkan semua kutu dan telur,serta inf sek.
Malathion 0,5% atau 1% dlm btk losio atau sprey,malam seblmtdr .
Krim gameksan 1% didiam kan 12 jam.
Inf sekbrt rambt di cukur,tx ab sistemik,sapo,ph u/menc residif.


2. PEDIKULOSIS KORPORIS.

Orang dws PH yg brk; penggembala jar mandi,cuci pak.Peny vagabound, sering iklim dingin.

Etiologi
Pedikulus humanus var corporis.

Patogenesis.
= Pedikulosis kapitis.

Manifestasi klinis
Umumnya di temukan bekas garukan.Kd pemb kel limf reg.

Pem penunjang.
Menemukan kutu,telur pd kapas pakaian.

DD.
Neurotik Excoriation.

Penat
Tx krim gameksan 1% dioleskan tipis sel tubuh,diamkan 24 jam,mandi bs ulangi stl 4 hrkmd.

Emulsi benzil benzoat 25% .Bubuk malathion 2%.Pakaian direbus di setrika.Jikainf sek tx ab sistemik.


3. PEDIKULOSIS PUBIS.

Peny odws dpt digolongkan PMS serta dpt mengenai jenggot dan kumis,inf pd anak alis ,bulu mata, (bleparitis) bts tepi rambt kep,tular kont langsung.

Etiologi ; phthirus pubis.
Dx: menemukan telur atau btk dws

Patogenesis = pedikulosis.
Penat = pedikulosis korporis


5. SCABIES.

The itch,gudik,gatal agogo adlpeny kl diseb o/ infestasi dan sensitisasi thd sarcoptes scabies var huminis dan produknya.
Faktor penunjang:sosek rendah, ph, sering ganti pas seks,kesalahan dx,perkb demografis,ekologik.
Penularan.Kontk langsung:jabat tangan , tidur bersama,hub seks.
Kont tdk langsung: benda,pak,handuk, sprey, bantal dll. Sarcoptes scabies betina. Binatang peliharaan: anjing.

Etiologi
Sarcoptes scabies var hominis.

Siklus hidup sarcoptes scabies
Telur ke larva 8-12 hr.Jantan mati stl kopulasi, betina gali terowongan di stratum korneum dan bertelur.3-5 netas. Larva,2-3 hr mjd nimfa (jantan dan betina).

Patogenesis
Kel kl diseb tungau skabies dan garukan gatal.
Kel kl menyerupai dermatitis,ditemukan papul, vesikel, urtika dll.
Garukan:erosi, ekskoriasi, krusta,inf sek.

Manifestasi klinis
Dx menemukan 2-4 tanda kardinal:
Pruritus nokturna(gatal mlm hr) aktivitas tungai lbh tinggi pd suhu lembab dan panas
Umumnya pd sekelompok manusia: mis,sel kelg
Adanya terowongan(kunikulus) pd tempat predileksi sela jari tangan. Pergelgn lengan bag volar,siku bag luar,lipat ketiak depan,areola mammae,lipat gluteus,umbilikus,bokong,genit ext, perut bwh,bayi tlpk tangan dan kaki,sel permk kl,remaja,dws kl kep dan wajah.

Pem penunjang
Cara menemukan tungau:
Trw ,ujung papul,vesikel,congkel dg jarum,kaca obyek,mikros.
Menyikat diatas selembar kertas pth dan dilihat dg kaca pembesar.
Dg membt biopsi irisan.
Biopsi eksisional dg pewarnaan.

DD
Pitiriasis rosea,t versikolor, pedikolosi korp, prurigo, dermatitis, likenplanus.

PENAT
Sulfur presipitatum 4-20% salep,krim bayi 5%.
Emulsi benzil benzoat 20-25% mlm 3hr
Gama benzana heksa klorida(gameksan) 1% krim,losio 8 jam ci: anak > 6th.W hamil. Ssp.
Krotamiton 10%.Permetrin 5%.

F. ACNE VULGARIS
Peny kl akibat inf kronik folikel pilosebasea : umumnya tjd pd masa remaja ,gambaran klinis brp komedo,papul,pustul,nodus,kista pd tempat predileksinya.


ETIOLOGI.
Belum jelas

Faktor predisposisi
Genetik,ras,sinar uv.Kelemb udara, temperatur, psikis,hormonal,inf bakt: corynebacterium acnes, S. albus et epidermidis, pityrosporum ovale et orbiculare,kl berminyak, peran faktor mak masih diperdebat kan.
Patogenesis
Asam lemak bebas yg terbtk dr trigleserida dlm sebum menyeb kekentalan sebum bertbh menyeb sumbatan sal pilosebasea serta reaksi radang disekitarnya (komedogenik). perubahan keratinisasi folikel,prod sebun yg berlebihan, peningk flora fol juga berkaitan dg patogenesis peny.
Manifestasi klinis
Erupsi kl brp komedo,papul, pustul, nodus,atau kista dpt disertai rasa gatal.isi komedo adl sebum yg kental dan padat,isi kista pus dan darah.tempat predileksi muka,bahu,leher, dada,punggung bag atas,lengan bag atas.
DX
Dx av ditegakkan atas dasar klinis (adanya komedo) dan eksko leasi sebum dr komedo dg alat kom ekstrator(sendok unna).

DD
Erupsi akneiformis,diseb o/ obat.
Acne rosasea.
Dermatitis perioral

Penat
Medikamentosa:top. Bahan iritan: resolsinol 1-5%. Asam salisilat 3-5% asam vit A 0,025-0,1% sulfur 4-8%
Anti bakt:tetra 1%.Erit 1% klind 1% peroksida benzoil 2,5%.
Kortikosteroid,etil laktat 10% dlm gliseril 5-10%.
Sistemik:tetra 3-4x 250.Minosiklin 2x50.Linkomisin 3x500 klindamisin 2x150.
Hormonal:estrogen 50 mg/hr selama 21 hr antiandrogen 2mg/hr.
Retinoid 0,5-1 mg/kg bb/hr vit a 3x50.000 iu.
Lain lain :antiinflamasi non steroid.(Ibuprofen) dapson 2x100mg
Nonmedikamentosa:pengeluaran sebum.Ph, diet. Bedah.

PROSES KEPW PX ACNE
PENGKAJIAN.
Remaja blsan th,w muda,kosmetik, krim, obat pelemb kl.F predisp, mak min, ph. Kom t,k tbk,pap, pus, nodul, kista.

DX KEP
Penatalak program terapeutik tdk efektif b/d penget yg tdk memadai mengenai keadaan tsb(penyeb,perj peny,pencg, pengob, dan perw kl.)

G3 citra tbh b/d rasa malu dan frustasi thd tampilan drnya.


MAS KOLAB PK
Pembentukan sikatrik
Infeksi

Perenc dan impl
Sasaran,pemahaman Keadaan, Mening Katkan kepatuhan Prog tx,pengembangan Kemam puan menerima keada an dirinya,tdk adanya komplikasi.

Int kep
Meningk kepatuhan dan pemahaman thd tx.

Meningk penerimaan diri.

Pdd px dan pertimbangan perw di rmh.

Evaluasi
HD
Mengemk peningk pemah thd msl kl.
Mematuhi tx yg di r/.
Mengem kemamp u/ menerima keadaan diri.
Memperlihatkan tdk adanya komplikasi.

G. INFEKSI VIRUS
H.SIMPLEX
Adl inf akut o/ VHS tipe I.II yg ditandai adanya vesikel berkelmpok diatas kl yg eritematosa di daerah mukokutan.primer atau rekurens.
HS diseb jg fever blister,cold score,h fibrialis,h labialis,h progenitalis.

Etiologi
VHS tipe I dan tipe II adl virus herpes hominis yg termsk virus dna.
Manifestasi klinis
INKUBASI 3-7 Hr.

INFEKSI PRIMER.
Kr 3 mg sering disertai gx sistemik, demam,malaise,anoreksia,pembengkaan getah bening regional.
T predileksi HSV I pinggang keatas: oral,okular,wajah.Kontak kulit.Herpetic whitlow.H ensefalitis.
T predileksi HSV II pinggang ke bwh genital.H meningitis dan inf neonatus.
Kel klinis brp vesikel berklpk di atas kl yg sembab, eritematosa,berisi cairan jernih kmd mjd seropurulen,dpt mjd krusta,ulserasi dangkal,inf sekunder.


FASE LATEN
Tdk ditemukan gx klinis,ttp VHS kea daan tdk aktif pd ganglion dorsa lis. Penularan dpt pd fase ini, pele pasan virus terus berlang sung meskp sedikit.

INF REKURENS
Reaktivasi HVS pd ganglion dorsalis mencapai kl shg menimblk gx klinis.Dpt dipicu trauma fisik: demam,inf,kr tdr,hub seks.Trauma psikis:g3 emosional.Obat: kort.Imuno supresif.Mentruasi,mak min yg merangsang.



Lanjutan….
H genetalis pd kehamilan.dpt menimbk kel dan kematian janin bila tjd inf primer: ensefalitis, kerato konjungtivitis,hepatitis, partus sc. bila trans misi tm i dpt abortus, tm ii prematur.
Pem penunjang.Vh vesikel dpt dibiak, jk tdk ada lesi dpt antibodi vhs.

DD: impetigo vesikobulosa,ulkus durum,ulkus mole,ulkus mistum.

Penat
MEDIKAMENTOSA.
Blm ada tx radikal.
Primer ;asiklovir 5x200 mg/hr 7 hr. Asiklovir 5 mg/kgbb,iv setiap 8 jam 7 hr.Preparat isoprinosin sbg imuno moduler atau asiklovir par ent.
Rekurensi:krim asiklovir,kp asiklovir 5x200 mg/hr 5 hr.Ulserasi kompres

NONMEDIKAMENTOSA
Bahaya PMS dan komplikasinya.Mematuhi tx,tx pasangan seks,hindari seks seblm sembuh,kondom.

H. ZOSTER
Adl peny diseb inf virus varicela zoster : menyerang kl dan muk, inf ini mrpk reaktivasi virus yg tjd stl inf primer.

Patogenesis.
Masa tunas 7-12 hr,masa aktif lesi baru yg tbl 1-2mg,virus diam di ganglion post sst dan ganglion kranialis.
Manifestasi klinis
Daerah yg sering terkena torakal, ter dpt gx prodor mal sistemik (demam, pusing, malaise)lokal:nyeri otot-tulang, gatal,pegal.
Eritema, vesikel berkelompok, dasar kl eritematosa dan edem.Vesikel cairan jernih kmd keruh,pustul, krusta.Bila mengd drh hz hemora gik,inf sekunder, ulkus, sikatriks.
Pembsr kel limf regional.Tdp hiperestesi daerah yg kena,muka g3 n trigeminus, n fasialis, otikus.
Hz optalmikus tjd inf,trigeminus kel pd mata. Kel kl daerah persarafannya.Sindrom ramsay hunt.Bell palsi.
Pem penunjang
T zank dpt di temukan sel datia berinti banyak.

DD
H.Simpleks
PENAT
Tx sistemik simtomatik.Inf sek ab.
Hz optalmikus,defisiensi imunitas dbrk anti viral atau imunostimulator. Asiklovir 5x800mg/hr 7 hr atau 5x400mg 7 hr. Sejak lesi muncul 3 hr pertama.imunostimulator isoprino sin 50mg/hr dm 3000mg sehari.3 hr pertama lesi muncul.
Kortikosteroid u/ sindrom ramsy hunt menc fibrosis ganglion,sedinidininya u/ menc paralisis.pred 3x20 mg/hr to.
Top tgt stadium,vesikel bedak u/ menc pecahnya vesikel agar tdk tjd inf sek,erosif kompres terbuka,ulserasi salep ab.
KOMPLIKASI
Kompl usia > 40 th neuralgia pasca herpetik.


PROG .
Umumnya baik.Hz optalmikus tgt perw scr dini.
H. KEGANASAN.
KERATOSIS SEBOREA.
- Tumor ini mrp lesi benigna yg menyerupai veruka dg berbg ukuran dan warna,coklat cerah hinggahitam,biasanya tdp pd muka, bahu, dada serta punggung,dan mrp tumor kl,usia baya dan lansia.
- Tx pengangkatan jar tu dg eksisi,elektro kauter dan kuretase,atau dg karbondioksida atan nitrogen.


2. KERATOSIS ATINIKA.
- Mrp lesi kl pramalignan yg tumbh pd daerah tubuh yg terkena sinar mthr terur menerus, keratosis ini tampak sbg bercak bercak yg kasar, bersisik dg eritema dibalik nya, berangsur angsur dpt berubh btk mjd karsinoma sel skuamosa kl.


3. ANGIOMA.
- Tanda lahir mrp tu vaskuler benigna yg melibatkan kl dan jar sc,tu ini dpt ditemukan sbg bercak yg datar dan berwarna merah ungu (angioma port wine) atau lesi noduler yg menonjol dan berwarna merah terang (angioma strawberi) cenderung mengalami invousi yg spontan.


KELOID.

- Mrp pertumbuhan benigna jar fibrosa yg berlebihan pd lokasi sikatriks atau trauma, sering dijumpai pd orang yg berkulit gelap, keadaan ini bersifat asimtomatik kendati dpt menyeb msl kosmetika dan cacatfisik,tindakan nya eksisi keloid ,penyuntikan kortikosteroid intra lesi dan radiasi.


5. VERUKA.
Veruka,kutil,common wart adl hiperplasi epidermis diseb human papilloma virus,peny tersebar scr kosmopolit dg transmisi mel kontak kl maupun auroinokulasi,di klasifikasikan mjd veruka vulgaris, dg varian v. filiformis,v. planajuve nilis.v plantaris,v akuminatum (kondiloma akuminatum)

Etiologi
Human Papiloma Virus

Manifestasi klinis.

Veruka vulgaris,terutama pd anak, T predileksi ext bag ekstensor,dpt tbl di muk mulut dan hidung,btk bulat berwarna abu abu ,berukuran lentikuler atau berkon fluensi mbtk plakat,permukaan kasar (verukosa).dg goresan timbul autoinokulasi spjang goresan (fenomena kobner) peny swasirna


Lanjutan….
2. Veruka plana juvenilis,anak usia muda,TP muka leher,dorsum manus dan pedis, perglg tangan, lutut bisa banyak,beru kuran miliar atau lentikuler, permuka an licin dan rata,berwarna sama dg kl atau agak kecoklatan,terdapt fenomena kobner,peny swasirna.veruka plantaris. tp telapak kaki yg mengalami tekanan, btk brp cincin keras bag tengah agak lunak dan berwarna kekuningan,bila berkon fluensi btk spt mosaik
3. Veruka akuminatum.

Penat
Bahan kaustik (lar agno3 25% asam trikloro asetat 50% fenol likuifaktum) bedah beku (Co2,n2,n2o) bedah skapel,bedah listrik,bedah laser.

Prognosis.
Sering residif walaupun dbrk tx yg adekuat.

PROSES KEP PX MELANOMA MALIGNA
PENGKAJIAN.
Berdasarkan riwy px dan gxnya, perub atau pertbh lesi baru yg ber pigmen,periksa dg cermat.
Kaca pembesar dan pencahayaan yg baik u/ inspeksi kl u/ menemukan iregularitas dan perub nevus,tanda perub maligna.
Warna yg bervariasi,tepi yg ireguler,permukaan yg ireguler.

DX KEP
Nyeri b/d tindak eksisi dan graft kl.
Ansietas dan depresi b/d konsekuensi melanoma yg dpt membawa kematian dan menimbulkan cacat.
Kurang penget ttg tanda tanda dini melanoma.

MSL KOLAB KP
Metastasis.


Perencanaan dan implementasi.

Sasaran:TU bg px dpt mencakup pengurangan rasa nyeri g3 rasa nyaman,peredaan ansietas, penget tanda dini melanoma,tdk adanya komplikasi.

Interv kep
Meredakan nyeri dan ktdk nyamanan.
Meredakan ansietas.
Pppp dirmh

Pemantauan dan penanganan kp
Metastasis.
Kemoterapi.
Imunoterapi.

Evaluasi.
HD.
Mengurangi rasa sakit dan g3 rasa nyaman.
Mencapai pengurangan kecemasan.
Memperlihatkan pengertian thd cara mendeteksi melanoma.

PROSES KEP PX KONDISI KULIT ABNORMAL
PENGKAJIAN.

Kl mrpk organ tbh yg paling terlihat.Bila ada g3 dermatologik sulit u/ menyembu nyikan.
Rw kes dan observasi langsung akan mbrk info mengenai persepsi px thd dermatosis,bgm kel kl dimulai,apa yg memicu,apa yg meredakan gx msl fisik atau emosional.
Pem fisik yg lengkap px hrs dilaksanakan.


Dx kep.

Resk thd kerusk integritaskulit b/d perub fungsi barrier kulit.
Nyeri dan rasa gatal b/d lesi kulit.
G3 pola tidur b/d pruritus.
G3 citra tubuh b/d penampakan kulit yg tdk bagus.
Kurang pengetahuan tt program terapi.

MSL KOLAB POTENSIAL KOMPL
Infeksi.

Perencanaan dan implementasi
TU: Terpeliharanya Intg Kl,mereda Nya G3 Rasa Nyaman,tercapainya Tdr ygn yenyak, berkembangnya Sikap U/ menerima keadaan diri,diperolehnya penget tt prwt kl dan tdk adanya komplikasi.

INTERV KEP
Mempth integritas kulit.
Meredakan ktdk nyamanan.
Mencapai tidur yg nyenyak.
Meningk penerimaan diri.
Memahami perw kulit.
Pdd px dan perw di rumah
RENC ASKEP
Dx kep : kerus intg kl b/d perub fungsi barrier kl
Sasaran : pemeliharaan intg kl.
Interv :
Lind kl yg sehat thd kmk maserasi.
Hilkelb dr kl,hindari friksi.
Jaga dg cermat thd res cedera termal akib comp hangat.
Nasehati px dg mengg kos tabir surya.
Hd : memp intg kl.Tdk ada maserasi.Td ada tanda cedera termal.Tdk ada infeksi.Mbrk obat topikal yg diprog.Meng obat yg di r/ ses jadwal.


Dx kep : nyeri dan gatal b/d lesi kl.
Sas : peredaan ktdk nyamanan.
Int :
Periksa daerah yg terlibat.
Kendalikan faktor iritan.
Mengg tind perw klu/ memp intgkl dan mening kenyamanan px.
Hd : menc peredaan g3 rasa.Mengut dg kata bhw gtl telah reda.Mempr lihatkan tdk adanya ekskoriasi kl bks garukan..Memat tx ygdi prog.Pert adekuatan hidrasi dan lubrikasi kl.Menunj kl utuh.


Dx kep : g3 pola tidur b/d pruritas.
Sas : penc tdr yg nyenyak.
INT :
Cegah dan obati kl yg kering.
Nasehati px u/dpt meningk tdr.
Hd : tdr yg nyenyak,melapor kan peredaan rasa gatal,memperthk kondisi lingkyg tepat,hindari konsumsikofein.


Dx kep: g3 citra tbh b/d penampakan kl ygtdk baik.
Sas : peng pen penerimaan diri.
INT :
Kaji adanya g3 citra diri px.
Ident stadium psikosos thp perkb.
Brk kesempatan u/pengungkapan.
Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan.
Mendk upaya px u/mempb citra diri
Mem px kearah penerimaan diri.
Mendorong sosialisasi.
Mend cara perw kosmt.

Evaluasi
Memperth intregitas kulit.
Mencapai peredaan g3 rasa nyaman.
Mencapai tidur yg lebih nyenyak.
Memperlihatkan pening sikap u/ menerima keadaan diri.
Menc pemahaman thd perw kulit

Sekian selamat belajar